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NBA／東決G5一度拉開又追上 暴龍三節72:75落後 | NBA | 運動 | 聯合新聞網
雷納德(左)力拚字母哥。 美聯社 分享 facebook 【賽況報導】第一節 暴龍 22:32 公鹿NBA東區關鍵第五戰，兩隊都想要搶下這關鍵一勝，暴龍雖席亞康有傷勢疑慮，但仍以先發出賽，公鹿則做了調整波格登取代米諾蒂奇，公鹿首節比賽就在主場大爆發，開局拉出18:4攻勢，暴龍陷入進攻不濟，公鹿一路領先以32:22結束首節。公鹿布萊德索攻下9分與今天先發波格登8分聯手是領先關鍵，「字母哥」安戴托昆波只有4分，暴龍則是雷納人氣產品網路熱銷產品德9分最高。. } }); 非逛不可商品} 🤯🤯🤯#FearTheDeer pic.twitter.com/wf6pLbSrVo— Milwaukee Bucks (@Bucks) May 24, 2019第二節 暴龍 46:49 公鹿暴龍第二節力圖反擊，還一度在剩3分鐘左右以40:39領先，但公鹿還擊要回領先，半場結束仍有3分領先。上半場雷納德得分來到13分，羅瑞9分以及席亞康則有8分攻勢，席亞康得分全在第二節，是暴龍追上比數關鍵。公鹿字母哥一樣有13分進帳最高，波格登12分及布萊德索11分，有三人達兩位數。第三節 暴龍最新出版熱門商品 72:75 公鹿暴龍第二節反撲的努力，在第三節差點泡湯，一度在剩7分鐘左右又被公鹿63:51拉開比數，但暴龍持續緊追，結束這一節仍落後3分。暴龍雷納德20分居兩隊之冠，公鹿字母哥18分則是全隊最高。【半場報導】東區冠軍賽前4戰打完呈現2比2平手僵局，第5戰來到密爾瓦基舉行，東道主公鹿靠著陣中3位球員得分來到雙位數，上半場暫以49比46保有領先。第一節比賽中，這個系列戰手感迷航的布萊德索（Eric Bledsoe）積極搶攻，單節進帳9分，一度讓公鹿超前暴龍達14分。不過暴龍很快重整旗鼓，由雷納德（Kawhi Leonard）率領回以顏色，沒有讓分差進一度擴大，到了第二節更靠副將挺身而出，在該節4分36秒時反超4分。其中羅瑞（Kyle Lowry）與席亞康（Pascal Siakam）貢獻最大，但暴龍之後未能延續氣勢，讓安戴托昆波（Giannis Antetokounmpo）與波格登（Malco熱賣商品優惠網站lm Brogdon）趁機再要回領先。半場數據方面，安戴托昆波13分為全隊最高，波格登挹注12分，而布萊德索則有11分進帳；暴龍部份，雷納德得到13分，席亞康獲8分、9籃板。賽事文字轉播比賽數據【賽前報導】東區決賽系列賽，暴龍在兩場主場都取勝後，兩軍打成2:2平手，今天在公鹿主場進行比賽，獲勝一隊將率先搶下聽牌的優勢，雙方勢必會全力以赴奪下勝利。暴龍於上役主將雷納德雖只有19分攻勢，寫下本季季後賽新低，但藉由板凳球員伊巴卡17分、13籃板及包威爾18分的發揮，使得他們取得一場大勝，善用板凳球員將是暴龍重要關鍵，讓先發球員有調節體力的空間。至於公鹿隊，首度在本季嚐到連敗的滋味，除了「字母哥」安戴托昆波外，其他球員的得分火力未能發揮也是關鍵所在，此役回到主場，將重新組織團隊。The President Returns To The Starting Five!!#FearTheDeer pic.twitter.com/TwTKpK0eot— Milwaukee Bucks (@Bucks) May 24, 2019Round 3 Game 5 @Sprite_CA starters. #WeTheNorth pic.twitter.com/YiSBtB6Oar— Toronto Raptors (@Raptors) May 23, 2019
英研究發現 拳擊手腦病症候群關鍵細節
科學家研究拳擊手及其他運動員的受損大腦，發現頭部相關疾病「拳擊手腦病症候群」的關鍵細節，可能有助於發展出阿茲海默症的新診斷和治療方法。
這種又被稱為「慢性創傷腦部病變」的症狀，與頭部不斷遭到重擊有關，並造成類似習性改變、困惑及失憶的阿茲海默症失智狀態。
慢性創傷腦部病變可能影響從事諸如拳擊、橄欖球、足球、美式足球等劇烈接觸型運動者，但因為需要移除腦組織分析才能確診，目前只有在患者死後才能被診斷出。
和全世界5000萬阿茲海默症病患一樣，慢性創傷腦部病變出現腦部特定蛋白不正常沈積現象，其中一種就是在細胞內形成神經纏結細絲的濤蛋白。
英國MRC分子生物學實驗室研究人員今天發表在「自然」（Nature）期刊的這項研究，詳細描述慢性創傷腦病變不正常濤蛋白纖維的原子構造。研究人員兼研究共同領導人葛德特（MichelGoedert）表示：「我們對這些結構的新知識，可能讓診斷尚在世病人罹患慢性創傷腦部病變成真，方法是透過研發會特別與慢性創傷腦部病變濤蛋白纖維結合的示蹤劑。」
這項研究中，科學家也解剖3名罹患慢性創傷腦部病變的病人大腦，從中提取濤蛋白纖維。3人分別為1名前職業美式足球員及2名前職業拳擊手。
這些纖維透過低溫電子顯微鏡成像，研究團隊發現，雖然這3名慢性創傷腦部病變患者的濤蛋白結構相同，他們與阿茲海默症病患的病變蛋白卻有所不同。
研究團隊表示，這項技術未來可能協助醫生診斷病患時，區分數種不同種類失智，也能進一步了解濤蛋白如何及為何出現特定疾病團塊及褶皺。
共同領導研究的謝瑞斯（SjorsScheres）表示：「我們還不知道這些分子的化學本質，但我們猜測它們或許在濤蛋白集結成纖維時，扮演某種角色，而它們大量增加，可能就是有些人發展出慢性創傷腦部病變，而有些人卻沒有的原因所在。」
他表示，下一階段研究將會是辨別那些分子，並了解它們在濤蛋白沉積時扮演的角色。
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